《독소를 비우는 몸》의 제이슨 펑이 파헤친 몸 나이와 장수에 얽힌 비밀코드!
10년 어린 신체 나이를 만드는 5단계 장수 솔루션



“제이슨 펑 3대 영양소 연구의 완결판! 이번에는 단백질이다!”
SBS <2019 끼니반란>, MBC <2019 지방의 누명> 출연!
세계적 베스트셀러 작가이자 ‘의사들을 가르치는 의사’ 제이슨 펑이 알려주는,
나이보다 10년 어려 보이는 건강한 노년의 비밀!

단식요법과 식이요법을 통한 당뇨병 치료의 세계적 권위자 제이슨 펑 박사와 식단 수정으로 우리 몸에 유리한 호르몬 변화를 이끌어내는 바이오해킹(Bio-hacking)의 권위자 제임스 디니콜란토니오 박사가 신작『어떤 몸으로 나이 들 것인가(라이팅하우스 출간)』를 통해 건강한 몸으로 장수하는 사람들의 비밀코드를 밝혀냈다.
왜 어떤 사람은 나이보다 젊어 보이고 더 활력 넘치는 삶을 사는가? 단순히 오래 사는 것이 아니라 아프지 않고 존엄을 지키며 건강하게 늙는 비결은 무엇일까? 이 책은 100세 시대를 맞이한 현대인들의 이런 절박한 물음에 장수학의 최신 연구 성과를 바탕으로 답한다. 과연 누구나 꿈꾸는 '젊음을 연장하는 방법'은 있을까? 제이슨 펑과 디니콜란토니오 박사는 불로장생의 묘약은 없지만, 노년까지 신체의 기능을 온전히 유지하며 살 수 있는 전략은 분명히 존재한다고 말한다. 개개인의 유전적 차이에도 불구하고 식습관과 생활습관을 공유하는 장수촌들이 그런 전략이 가능함을 보여주는 강력한 증거이다.
저자들은 전 세계 장수촌 100세인들의 식습관으로부터 아주 중요한 공통분모를 찾아냈다. 100세인들은 지역을 불문하고 공통적으로 엠토르를 차단하는 식사를 하고 있었다. 엠토르(mTOR)는 식이 단백질에 민감한 ‘세포 영양소 센서’로서 성장이 필요한 시기에는 성장과 발육을 촉진하지만, 이 메커니즘은 반대로 노화를 가속화시켜 노년에는 해를 끼친다.
엠토르가 인체의 중요한 손상 복구 메커니즘인 '자가포식(autophagy)' 과정을 강력히 차단하기 때문이다. 자가포식이 방해받으면 세포의 손상이 쌓이고 그 결과 노화는 가속된다. 건강한 노년의 비밀은 바로 적절한 운동과 함께 자신의 신체 나이에 맞는 최적의 '식이 단백질'을 섭취하는 데 달려 있었다.
『어떤 몸으로 나이 들 것인가』는 말하자면, '탄수화물'과 '지방'에 대한 탐구를 보여준 전작들을 거쳐 마침내 '단백질'로 이어지는 제이슨 펑 3대 영양소 연구의 완결판이라고 할 수 있다.



“우리는 어떤 몸으로 나이 들지 결정할 수 있다!”
죽을 때까지 건강하게 살고 싶은 사람을 위한 종합 솔루션!
노화를 늦추고, 염증을 줄이며, 건강을 개선하는 5단계 장수 솔루션

1. 성장과 장수의 줄다리기 속에 숨겨진 신체 나이의 비밀

왜 우리는 늙는 것일까? 『어떤 몸으로 나이 들 것인가』에 따르면 노화란 나이가 들면서 세포의 회복 능력이 감소함에 따라 손상이 서서히 쌓이는 것이다. 그 결과 낮은 수준의 염증이 발생하고 신체 내부의 항산화 체계가 저해된다. 이렇게 신체 효율이 떨어지면 결국 질병과 사망의 위험은 기하급수적으로 증가한다.
그렇다면 진화가 인체의 손상 복구 능력을 점점 완벽하게 끌어올릴 수 있지 않을까? 아쉽게도 자연은 우리가 늙든 말든 상관하지 않는다. 유전자의 차원에서 진화는 '개인의 수명'이 아니라 '유전자의 생존'에 중점을 두기 때문이다. 따라서 장년에 성장과 출산율을 높이지만 노년에 암의 위험을 증가시키는 유전자는 번식엔 유리하지만 수명을 줄인다. 하지만 이 유전자는 개체가 아닌 종의 생존에 유리하므로 해당 개체군에 널리 퍼질 것이다.
이처럼 하나의 유전자가 겉보기에 상충하는 두 가지의 서로 다르고 무관한 효과를 동시에 지니는 것을 '적대적 다면발현(antagonistic pleiotropy)'이라고 부른다.
'성장(번식)'과 '장수(수명)'가 충돌할 때 진화는 언제나 번식의 편에 선다. 그렇다면 노화의 파괴력에 대항하는 인간의 투쟁은 자연에 대항하려는 무모한 시도일까?
『어떤 몸으로 나이 들 것인가』는 그렇지 않다고 말한다. 우리는 삶의 다양한 단계에서 ‘성장과 장수의 줄다리기’를 조율함으로써 건강하게 사는 기간을 늘릴 수 있다. 즉 어떤 몸으로 나이 들 것인지 우리 스스로 결정할 수 있다. 그리고 그 열쇠는 바로 '무엇을 더 먹고, 덜 먹느냐'에 달려 있다.


2. 건강한 장수의 핵심 조절자, 식이 단백질

1972년 캐나다 몬트리올의 제약회사에서 일하던 수렌 세갈 박사는 이스터섬의 토양 표본에서 강력한 항진균 화합물을 분리한 후에 섬의 원래 이름을 따서 '라파마이신'이라고 명명했다. 그는 무좀의 국소 치료를 위해 항진균 크림을 만들려 했지만 이 발견은 훗날 더 거대한 사건이 되었다.
라파마이신은 면역억제제로써 유용했는데 1999년 과학자들은 이 약이 암 발생률을 높이는 대부분의 면역억제제와 달리 오히려 암의 위험을 줄인다는 것을 발견했다. 라파마이신은 세포가 증식하는 것을 막고 새로운 종양을 예방하고 기존 종양을 치료했다. 결국 과학자들은 이 약물과 상호작용하는 세포 내 표적을 찾아냈다.
라파마이신은 전에는 알려진 바 없던 엠토르(mTOR), '기계적 라파마이신 표적(mechanistic target of rapamycin)'이라고 이름 붙인 생화학적 경로로 이끌었다. 이 '영양소 감지 경로' 엠토르는 모든 생명체에게 매우 근원적인 것이었다. 의학계는 수천 년 동안 이 근본적인 생물학 체계를 알지 못했다.
인슐린 호르몬은 탄수화물과 단백질 둘 다에 민감하지만, 엠토르는 주로 단백질에 의해서 자극받았다. 곰팡이와 싸우기 위해 박테리아가 생산한 라파마이신은 엠토르를 차단하고 곰팡이의 성장 경로를 막아 휴면 상태로 만들었다. 사람의 경우 성장이 둔화되면 특정 유형의 암이 예방되므로 라파마이신은 유용한 암 치료제로 기능했다.
라파마이신은 암뿐만이 아니라 대부분의 노화 관련 질병에 유용하게 작용했다. 그렇다면 엠토르의 성장 메커니즘을 늦추면 노화 관련 질병을 막고 노화 자체를 늦출 수 있지 않을까? 『어떤 몸으로 나이 들 것인가』의 저자들은 이런 가설을 세우고 그 해답을 세계 각지의 장수촌(블루존)에서 찾았다.
과연 블루존인 오키나와, 샤르데냐, 로마린다 등의 100세 노인들은 모두 엠토르를 상대적으로 덜 자극하는 식사를 하고 있었다. 장수는 운동과 함께 단백질 섭취를 자신의 몸에 최적화하는 것에서 비롯된다. 그렇다면 어떤 단백질을 얼마나 먹어야 할까? 그 해답은 『어떤 몸으로 나이 들 것인가』에 담겨 있다.


3. 아프지 않고, 존엄을 지키는 내 몸 건강 관리법
활기찬 노년을 위해 지금부터 시작하는 건강 습관!

노년에 접어들었다고 해서 신체 활동이 줄거나, 장애가 발생하거나, 고통과 질병이 찾아오는 것을 어쩔 수 없는 것으로 받아들일 이유는 없다.
『어떤 몸으로 나이 들 것인가』는 죽을 때까지 건강과 활력을 누리며 장수하는 방법을 알려준다. 즉 간헐적 단식과 적절한 식습관 같은 고대부터 내려온 간단한 건강법을 바탕으로 최신의 과학 연구에 근거하여, 노화 과정을 늦추고, 염증을 줄이며, 전반적인 건강을 개선하는 완벽한 5단계 솔루션을 제공한다.
또한, 우리를 아프게 만들고, 비만과 심장병, 암, 조기 노화의 발병률을 높이는 건강 신화와 불필요한 보충제를 비롯한 잘못된 식단 조언의 가면을 벗긴다. 이 책이 제공하는 간단한 장수 솔루션을 활용하면 누구나 현재의 건강 상태를 극적으로 개선하고 노년에도 건강한 신체 기능을 유지할 수 있다. 수년간의 연구와 임상 진료에서 얻은 근거중심의학을 바탕으로, 더 길고, 더 충만하며, 더 건강한 삶을 위한 새로운 여정이 시작된다.

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【책 속으로 】

노화란 세포의 회복 능력이 점점 감소해서 세포 손상이 서서히 쌓이는 것이다. 그 결과 낮은 수준의 염증이 발생하는데, 이는 노화의 매우 큰 특징이므로 ‘염증성 노화(inflammaging)’라고 불린다. 나이가 들면서 자유 라디칼(free radical, 쌍을 이루지 않은 전자를 가진 고반응성 분자)이 과잉 생성되면 신체의 내부 항산화 체계가 저해되어 산화 스트레스가 증가한다. 하지만 생활 습관을 바꾸면 건강하게 나이 들어갈 가능성을 높일 수 있다. 수명을 연장할 수 있을 뿐 아니라 ‘건강하게 사는 기간’을 늘릴 수 있다. 생의 마지막 몇 년을 허약하고 병들어 요양원에서 보내고 싶은 사람은 아무도 없다. 노화를 예방한다는 것은 노년기의 질병이나 장애에서 해방되어 활력과 활기에 차 삶에 열정을 갖고 건강하게 사는 기간을 늘린다는 뜻이다. 이 책에서 장수는 노년이 아닌 젊음을 연장한다는 의미이다.
_1장 : 노화

왜 호르메시스가 노화에 중요할까? 다른 노화 이론들은 모든 손상이 나쁘고 시간이 지나면서 쌓인다고 가정한다. 그러나 호르메시스 현상을 보면 우리 몸에는 유익하고도 강력한 손상 복구 능력이 있음을 알 수 있다. 운동을 예로 들어 보자. 근력 운동을 하면 근육이 미세하게 찢어진다. 좋지 않아 보이지만 근육을 회복하는 과정에서 근육이 더 강해진다.
중력은 뼈에 스트레스를 가한다. 달리기와 같은 체중 부하 운동은 뼈에 미세한 골절을 유발한다. 이를 복구하는 과정에서 뼈는 더 강해진다. 우주의 무중력 상태는 정반대의 상황이다. 중력이라는 스트레스가 없으면 뼈에 구멍이 생겨(골다공증) 약해진다.
손상이 모두 나쁜 것은 아니다. 사실 작은 손상은 좋다. 재생이 주기적으로 이루어진다는 의미니까 말이다. 근육이나 뼈 같은 조직이 붕괴해도 호르메시스로 인해 더욱 강해져 스트레스를 더 잘 견딜 수 있게 된다. 근육과 뼈는 더 강하게 성장할 수 있다. 하지만 이 성장은 붕괴와 복구 없이는 일어날 수 없다.
_1장 : 노화

마모설과 마찬가지로 호르메시스는 성장과 수명은 근본적으로 상충 관계를 이룬다고 말해 준다. 생물체는 더 크고 더 빠르게 성장할수록 더 빨리 늙는다. 적대적 다면발현의 역할은 인생 초기에 유익한 일부 유전자가 나이가 들어서는 해로울 수 있다는 사실에서 드러난다. …(중략)… 노화에 관한 모든 이론은 이러한 본질적인 상충 관계를 지적한다. 이것이 중요하고 강력한 정보인 이유는 특정 프로그램이 삶의 특정 시기에만 유익할 수 있기 때문이다. 예를 들어, 청소년기에는 성장해야 한다. 그러나 중년기와 노년기에는 이 높은 성장 프로그램이 조기 노화를 유발할 수 있어 느린 성장이 더 효과적일 수 있다. 먹는 음식이 이 프로그래밍에 큰 영향을 미치므로 우리는 의도적으로 식단을 바꿔 수명뿐만 아니라 신체가 제 기능을 다 유지하는 ‘건강 수명’도 지킬 수 있다.
_1장 : 노화

모든 동물의 생존은 영양소 센서와 이를 성장 경로와 밀접하게 연결하는 일에 달려 있다.
영양소를 감지한다고 알려진 경로로는 인슐린, 엠토르(mTOR, 포유류 라파마이신 표적 단백질 : 세포 내 단백질 합성 조절의 신호전달인자로서 적당하면 성장을 촉진하지만, 과도하면 암을 유발하고 노화를 촉진한다？옮긴이), AMPK(AMP 활성 단백질 인산화효소 : 세포 내 에너지 고갈시 농도가 증가하는 AMP라는 물질을 인식해서 활성이 증가되는 인산화효소？옮긴이) 세 가지가 있다. 수명 연장은 성장과 대사를 줄이는 데 달려 있으므로, 식단을 조절해 영양소 감지 경로를 줄이는 것이 가장 좋다. 인슐린을 줄이고(칼로리를 낮추되, 더 구체적으로 정제된 곡물과 당 줄이기), 엠토르를 낮추며(동물 단백질을 줄이고 식물 단백질을 늘리기), AMPK를 활성화하면(칼로리 낮추기) 수명이 늘어난다.
_2장 : 칼로리 제한이라는 양날의 검

라파마이신을 장기 사용하면 인슐린 저항성이 생기고 콜레스테롤과 중성지방 수치가 높아진다. 하지만 라파마이신을 간헐적으로 사용하면 부작용 발생률이 낮아질 수 있어 약의 잠재력이 완전히 발휘될 수도 있다. 단기 간헐적 치료는 수명을 연장하고 질병을 줄일 수 있다. 5일마다 한 번씩 라파마이신을 투여하자 포도당 내성에 영향을 미치지 않고 T세포에 유의미한 영향을 미쳤다. 연속적이 아니라 간헐적으로 엠토르를 차단하는 방식이 매우 중요한 이유는, 포식과 단식을 일정 기간 오락가락하는 것이 인체에 자연스럽기 때문이다. 인슐린과 엠토르는 지속해서 높거나 낮게 유지되지 않고 높거나 낮은 수준이 주기적으로 순환해야 한다. 최적의 건강은 성장과 장수의 균형에 있다.
_3장 : 엠토르

지방과 탄수화물을 너무 많이, 혹은 너무 적게 먹으면 해롭다는 문헌은 쌓여 갔지만 단백질은 대체로 관심 밖이었다. 단백질을 더 먹어야 할까, 덜 먹어야 할까? 어느 정도가 너무 많이 먹는 것일까? 어떤 단백질이 가장 좋을까? 이 모두가 건강에 중요한 질문이다.
골격근, 뼈, 장기 등 인체를 구성하는 체계는 대부분 단백질로 이뤄져 있다. 인체의 생화학 작용을 조절하는 효소와 호르몬 역시 단백질이다. 인체에는 25만~100만 개의 다양한 단백질 분자가 있다고 추정된다. …(중략)… 단백질이 풍부한 동물 식품(육류나 달걀)은 탄수화물이 풍부한 식품(빵이나 쌀)보다 훨씬 비싸다. 부유한 서구 국가들은 단백질을 더 많이 먹는 경향이 있어 단백질 과다 섭취의 위험이 크고 단백질 결핍의 위험은 적다. 식물 단백질은 아미노산 구성이 동물 단백질과 다르며, 이는 건강과 질병에 중요한 결과를 초래한다. 삶의 다양한 단계에서 인체에 필요한 단백질이 다르다. 단백질 섭취를 미세 조정하면 노화를 늦추고, 질병을 예방하며, 체력을 높일 수 있다.
_3장 : 엠토르


글리신은 체내 총아미노산의 11.5%를 차지하며 크레아틴(근육), 글루타티온(산화방지제), 헴(혈액)과 같은 필수 단백질의 중요한 전구체다. 동물 모델에서 글리신을 보충하면 식이 과당을 방어할 수 있다고 밝혀져서 더욱 특별하다.
그리고 미국인의 평균 과당 섭취량이 연간 약 23kg에 달한다는 점을 고려하면 글리신을 보충해 과당을 방어할 수 있다는 점은 유익해 보인다.
글리신은 피부와 관절에도 중요하다. 젤로(Jell-O) 디저트에 든 젤라틴에는 특히 글리신이 풍부하다. 젤라틴은 소와 돼지의 뼈와 껍질을 끓여 만들 수 있다. 사골국은 글리신의 좋은 식품 공급원이기도 하다.
_4장 : 노화와 식이 단백질

식이 단백질은 엠토르를 통해 나이가 들면서 감소하는 자가포식을 중단시키며, 그 결과 손상된 분자가 쌓인다. 거의 모든 단백질에 있는 아미노산 류신은 자가포식의 핵심 조절자다. 혈중 류신 수치가 상승하면 자가포식은 빠르게 감소하고 역으로도 마찬가지다. 반대로 간헐적 단식은 자가포식을 촉진한다.
류신의 역할로 미루어 볼 때 자가포식의 이점을 얻기 위해 단백질 섭취량을 꼭 많이 낮출 필요는 없다(IGF-1 감소의 이점을 얻기 위해서는 낮출 필요가 있을지도 모른다). 하루에 한 번만 먹거나 하루에 8시간 동안만 먹는 등 식사 시간을 한정해서 식사 빈도를 낮추면 칼로리나 단백질을 전반적으로 줄이지 않고 자가포식을 활성화할 수 있다.
단식 기간이 길어져 단백질 섭취량이 감소하면 면역계 세포의 재생을 통해 노화를 예방하는 효과가 뚜렷해진다.
단식을 모방하는 다른 식단들도 어느 정도 이로울 수 있다. 몇 시간에서 며칠 동안 단백질 섭취를 줄이면 많은 혜택을 얻을 수 있다. 단백질을 평소대로 다시 섭취하면 근육이 자극을 받아 재생한다. 이 단백질 순환 체계는 근육 손실을 막으면서 수명을 연장할 수 있다. 이러한 생리학적 원리에 근거하여 저탄수화물, 중단백질, 고지방 식단(케토제닉 다이어트)을 섭취하면 칼로리 제한의 이점을 많이 얻게 된다.
_4장 : 노화와 식이 단백질

적절한 양의 단백질 섭취는 힘을 키워야 하는 운동선수와 보디빌더뿐만 아니라 건강과 밀접한 다른 제지방 조직(근육과 뼈 포함)을 유지해야 하는 노인들에게도 중요하다. 단백질을 적정량으로 섭취하고 있다면 공급원이 무엇이든 거의 차이가 없다. 채식주의든 육류를 함유한 식단이든 단백질 섭취량이 같다면 근육을 만드는 효과가 똑같이 좋았다.
노인의 경우 근 성장 저항으로 인해 일일 단백질 권장량(kg당 하루 0.8g)만 먹어서는 근육이 손실된다는 자료가 있다. 식물, 동물 상관없이 단백질을 더 섭취하는 것이 유용할 수 있다. 식물 단백질에는 육류에 든 과량의 류신과 메티오닌(노화를 촉진한다)이 없지만, 이 두 아미노산은 근육 성장을 극대화하는 데 도움을 준다. 우리는 성장과 장수의 균형을 찾아야 한다.
_5장 : 식물 단백질 vs. 동물 단백질


많은 노화 관련 질병은 지방뿐만 아니라 단백질의 과도한 성장이 특징이다. 예를 들어, 알츠하이머병은 뇌에 단백질이 과도하게 축적되어 적절한 신호 전달을 차단하는 특징이 있다. 암은 각종 단백질을 포함한 많은 것들이 과도하게 성장하는 것이다. 오늘날 우리가 직
면한 만성질환 중 다수가 ‘과잉 성장’의 질병이라면, 단백질을 분해하는 능력은 적절한 환경에서 건강을 위한 매우 강력한 도구다.
이는 건강에 강력한 영향을 미치는 세포 재활용 시스템인 자가포식의 힘일 수 있다. 반드시 단백질이 손실되는 단식 중에는 영양소 센서 엠토르가 감소해, 오래되고 기능이 시원찮은 세포 일부가 분해되도록 몸을 자극한다. 음식을 다시 먹으면 몸은 완전한 복구 주기 안에서 새로운 단백질을 만들어 오래된 단백질을 대체한다. 오래된 부품을 그대로 사용하
지 않고 새로운 부품을 만드는 것이다. 오래된 부품을 새 부품으로 갈아 끼우는 것은 노화를 막는 과정이다.
_7장 : 단식

소금은 또한 음식의 맛을 더 달게 만들기 때문에 음식에 소금이 적게 들어 있으면 이를 보상하기 위해 설탕을 더 많이 먹게 된다. 사실 소금은 고혈압과 만성 신장병, 심혈관 질환 등 설탕이 유발하는 많은 질병의 원인으로 뭇매를 맞아 왔다. 우리는 엉뚱한 백색 결정체를 비난했다.
전문가들은 소금을 적게 먹으면 해로운 부작용 없이 혈압을 낮출 수 있다고 판단해 소금을 줄이라고 권고했다. 그러나 이 가정은 오랫동안 부정확했다는 것이 알려졌다. 1973년 초, 유명한 뉴잉글랜드 의학 저널의 사설은 소금을 줄이면 호르몬인 알도스테론과 안지오텐신 II, 교감신경 활성도가 증가한다고 우려했다. 이런 호르몬의 수치가 높으면 심장병에 나쁜 것으로 알려져 있는데, 바로 이런 이유로 스피로놀락톤, ACE 억제제, 베타 차단제와 같은 생명 구조 약물로 이들 호르몬을 막는다. 따라서 소금 제한처럼 호르몬을 증가시킬 수 있는 행동은 위험하거나 치명적일 수 있다. 위험이 커진다는 점은 2011년 연구에서도 입증되었다. 2011년 연구에 따르면, 소금을 가장 적게 먹은 환자는 가장 많이 먹은 환자보다 심혈관 사망률이 3배 이상 높았다. 저염식은 나쁘다.
더구나 저염 섭취는 인슐린 저항성을 악화하고 공복 인슐린 수치를 증가시킨다고 거듭 밝혀졌다. 인슐린은 지방을 축적하는 호르몬이기 때문에 지방을 증가시킬 수 있다. 따라서 저염식을 하라는 조언은 당뇨병과 비만의 위험을 높일 수 있다. 저염 조언은 동맥을 굳히는 호르몬을 증가시킬 뿐 아니라 예방한다고 여겼던 바로 그 질병인 고혈압과 신장병, 심
장마비 및 심혈관 질환을 유발한다. 얼마나 맛있는 아이러니인가. …(중략)…
마그네슘 결핍은 세포 내 칼슘 축적을 일으켜 동맥의 석회화를 유발하는데, 이를 동맥경화라고도 한다. 마그네슘은 칼슘이 축적되어서는 안 되는 곳에 축적되지 않게 방지하는 천연 칼슘 차단제다. 마그네슘 결핍은 또한 산화 스트레스와 체내 지질 과산화를 증가시켜 치명적인 관상동맥 경련을 일으킨다. 마그네슘을 적절하게 섭취하면 고혈압, 부정맥,
석회화, 심장부전, 심근경색, 뇌졸중, 급사의 위험이 낮아진다.
_10장 : 소금과 마그네슘을 더 먹어야 하는 이유

제이슨 펑 박사가 『어떤 몸으로 나이 들 것인가』에서 말했듯이, “진화는 우리가 나이를 먹든 말든, 죽든 살든 상관하지 않는다. 진화는 개체가 아닌 종의 생존을 보장한다. 당신이 아이를 낳으면, 당신이 생존하지 않더라도 유전자는 살아남을 수 있으므로 종이 더 오래 살게 하는 자연선택은 없다.”
하지만 그렇다고 해서 가능한 오래, 건강하게 살기 위한 접근법을 우리가 활용할 수 없다는 뜻은 아니다. 분명히 모든 기능을 노년까지 온전히 유지하기 위한 근본적인 전략은 존재한다. 그중 하나는 건강한 식단을 섭취하는 것이다.
펑 박사는 『어떤 몸으로 나이 들 것인가』에서 최신 장수학의 가장 좋은 조언들을 훌륭히 정리해 냈다. 특히 흥미로웠던 부분은 단백질이 얼마나 필요한지에 대한 그의 평가와 단백질 섭취의 타이밍이었다. 건강하게 오래 사는 가장 중요한 비결이 ‘오토파지’ 과정을 활성화시키는 데 있기 때문이다.
오토파지는 그리스어로 ‘스스로 먹는다’는 뜻으로, 우리의 몸이 손상되고 결함이 있는 세포 내 원소들을 표적으로 삼아 리소좀으로 보낸 후, 소화시켜 미토콘드리아 같은 새로운 단백질과 구조로 재활용하는 과정을 설명한 것이다.
엠토르는 이 수리와 재건의 귀중한 과정인 자가포식을 방해하는 요인인데, 단백질 섭취의 양과 시기를 최적화하면 엠토르의 활성화를 막을 수 있다. 엠토르의 경로는 자가포식을 멈추게 하는 가장 강력한 자극제이기 때문에 매우 중요하다. 관건은 딱 적당한 수준의 단백질 섭취량, 즉 자신만의 골디락스 단백질 양을 알아내는 것이다.
단백질이 너무 적으면 병이 생긴다. 단백질이 너무 많아도 병이 생긴다. 그렇다면 적당한 양은 어느 정도인가? 너무 적은 단백질은 파괴적인 근육 손실로 이어질 수 있고, 너무 많은 단백질은 오토파지를 멈추게 할 것이다. 펑 박사는 최적의 단백질 섭취량을 계산하는 방법뿐만 아니라 연령별 섭취 타이밍에 대해서도 폭넓은 정보를 제공한다. 나는 내 웹사이트에 그와 인터뷰한 전문을 게시했다. 나의 홈페이지(mercola.com)에서 그의 이름을 검색하면 인터뷰 영상을 볼 수 있다.
이 책은 또한 수명을 연장시키고 수많은 노화 관련 질병으로부터 보호해 주는 유일한 비약물적 방법인 ‘간헐적 단식’과 ‘칼로리 제한’에 대해서도 폭넓게 검토한다. 우리 모두는 깨끗한 물이 건강에 필수적이라는 것을 안다. 하지만 그는 더 나아가 왜 차가 물 다음으로 세계에서 두 번째로 인기 있는 음료이며 건강을 증진하기 위해 어떻게 차를 현명하게 사용할 수 있는지에 대해 많은 지식을 제공한다.
공동저자인 디니콜란토니오 박사는 가장 중요한 비필수아미노산인 글리신을 설명하고, 글루타티온 수치와 많은 필수 단백질을 증가시키는 것이 어떻게 건강을 향상시킬 수 있는지 훌륭하게 설명한다. 건강을 위한 추천 도서가 필요하다면 이 책을 강력히 권하고 싶다.

_ 조셉 머콜라, 『케톤하는 몸』 저자

『어떤 몸으로 나이 들 것인가』에서 펑 박사가 말했듯이, 자연은 우리가 오래 살든 말든 관심이 없다. 하지만 신체의 모든 기능을 죽기 전까지 온전히 유지하기 위한 근본적인 전략은 존재한다. 바로 건강한 식단을 섭취하는 것이다. 장수와 건강의 비결인 ‘오토파지’ 과정을 좌우하는 열쇠인 단백질 섭취량에 대한 중요한 내용이 이 책에 담겨 있다. 당신의 건강을 위해 강력히 추천한다.
조셉 머콜라, 의사, 『케톤하는 몸』 저자

『어떤 몸으로 나이 들 것인가』는 생활 습관 교정을 위한 행동 계획을 제공한다. 이제 독자들은 건강을 지키고 수명을 연장하는 문을 스스로 열 수 있게 되었다. 이 책은 가장 진보된 과학 연구에 뿌리를 두고서, 건강을 위해 누구라도 받아들일 수 있고 받아들여야만 하는 내용을 제공한다.
-데이비드 펄머터, 신경과 전문의, 뉴욕타임스 베스트셀러 1위 『그레인 브레인』 저자

만성적인 건강 문제와 폭발적으로 증가하는 의료비 앞에서, 디니콜란토니오와 제이슨 펑은 무병장수에 대한 흥미진진한 이야기와 의학적 근거에 기초한 실용적 도구를 제공한다. 『어떤 몸으로 나이 들 것인가』는 평생토록 활기찬 인생을 살고 싶은 모두가 읽어야 할 책이다.
-닥터 윌 콜, 『케토채식』 저자


『어떤 몸으로 나이 들 것인가』는 깊이 있는, 하지만 누구나 쉽게 따라 할 수 있는 장수의 도구를 제공한다. 이 책을 강력하게 추천한다.
-마크 하이먼, 의사, 『푸드 픽스』 저자

디니콜란토니오와 제이슨 펑은 장수법에 대한 획기적인 관점을 제시한다. 그들은 구할 수 있는 모든 연구 결과를 세세히 분석해, 건강을 최적화하고 수명을 늘리는 실질적이며 실천하기 쉬운 지침을 내놓았다.
-아심 말호트라, 심장 전문의, 근거중심의학 교수

노화란 세포의 회복 능력이 점점 감소해서 세포 손상이 서서히 쌓이는 것이다. 그 결과 낮은 수준의 염증이 발생하는데, 이는 노화의 매우 큰 특징이므로 ‘염증성 노화(inflammaging)’라고 불린다. 나이가 들면서 자유 라디칼(free radical, 쌍을 이루지 않은 전자를 가진 고반응성 분자)이 과잉 생성되면 신체의 내부 항산화 체계가 저해되어 산화 스트레스가 증가한다. 하지만 생활 습관을 바꾸면 건강하게 나이 들어갈 가능성을 높일 수 있다. 수명을 연장할 수 있을 뿐 아니라 ‘건강하게 사는 기간’을 늘릴 수 있다. 생의 마지막 몇 년을 허약하고 병들어 요양원에서 보내고 싶은 사람은 아무도 없다. 노화를 예방한다는 것은 노년기의 질병이나 장애에서 해방되어 활력과 활기에 차 삶에 열정을 갖고 건강하게 사는 기간을 늘린다는 뜻이다. 이 책에서 장수는 노년이 아닌 젊음을 연장한다는 의미이다.
_1장 : 노화

왜 호르메시스가 노화에 중요할까? 다른 노화 이론들은 모든 손상이 나쁘고 시간이 지나면서 쌓인다고 가정한다. 그러나 호르메시스 현상을 보면 우리 몸에는 유익하고도 강력한 손상 복구 능력이 있음을 알 수 있다. 운동을 예로 들어 보자. 근력 운동을 하면 근육이 미세하게 찢어진다. 좋지 않아 보이지만 근육을 회복하는 과정에서 근육이 더 강해진다.
중력은 뼈에 스트레스를 가한다. 달리기와 같은 체중 부하 운동은 뼈에 미세한 골절을 유발한다. 이를 복구하는 과정에서 뼈는 더 강해진다. 우주의 무중력 상태는 정반대의 상황이다. 중력이라는 스트레스가 없으면 뼈에 구멍이 생겨(골다공증) 약해진다.
손상이 모두 나쁜 것은 아니다. 사실 작은 손상은 좋다. 재생이 주기적으로 이루어진다는 의미니까 말이다. 근육이나 뼈 같은 조직이 붕괴해도 호르메시스로 인해 더욱 강해져 스트레스를 더 잘 견딜 수 있게 된다. 근육과 뼈는 더 강하게 성장할 수 있다. 하지만 이 성장은 붕괴와 복구 없이는 일어날 수 없다.
_1장 : 노화

마모설과 마찬가지로 호르메시스는 성장과 수명은 근본적으로 상충 관계를 이룬다고 말해 준다. 생물체는 더 크고 더 빠르게 성장할수록 더 빨리 늙는다. 적대적 다면발현의 역할은 인생 초기에 유익한 일부 유전자가 나이가 들어서는 해로울 수 있다는 사실에서 드러난다. …(중략)… 노화에 관한 모든 이론은 이러한 본질적인 상충 관계를 지적한다. 이것이 중요하고 강력한 정보인 이유는 특정 프로그램이 삶의 특정 시기에만 유익할 수 있기 때문이다. 예를 들어, 청소년기에는 성장해야 한다. 그러나 중년기와 노년기에는 이 높은 성장 프로그램이 조기 노화를 유발할 수 있어 느린 성장이 더 효과적일 수 있다. 먹는 음식이 이 프로그래밍에 큰 영향을 미치므로 우리는 의도적으로 식단을 바꿔 수명뿐만 아니라 신체가 제 기능을 다 유지하는 ‘건강 수명’도 지킬 수 있다.
_1장 : 노화

모든 동물의 생존은 영양소 센서와 이를 성장 경로와 밀접하게 연결하는 일에 달려 있다.
영양소를 감지한다고 알려진 경로로는 인슐린, 엠토르(mTOR, 포유류 라파마이신 표적 단백질 : 세포 내 단백질 합성 조절의 신호전달인자로서 적당하면 성장을 촉진하지만, 과도하면 암을 유발하고 노화를 촉진한다–옮긴이), AMPK(AMP 활성 단백질 인산화효소 : 세포 내 에너지 고갈시 농도가 증가하는 AMP라는 물질을 인식해서 활성이 증가되는 인산화효소–옮긴이) 세 가지가 있다. 수명 연장은 성장과 대사를 줄이는 데 달려 있으므로, 식단을 조절해 영양소 감지 경로를 줄이는 것이 가장 좋다. 인슐린을 줄이고(칼로리를 낮추되, 더 구체적으로 정제된 곡물과 당 줄이기), 엠토르를 낮추며(동물 단백질을 줄이고 식물 단백질을 늘리기), AMPK를 활성화하면(칼로리 낮추기) 수명이 늘어난다.
_2장 : 칼로리 제한이라는 양날의 검

라파마이신을 장기 사용하면 인슐린 저항성이 생기고 콜레스테롤과 중성지방 수치가 높아진다. 하지만 라파마이신을 간헐적으로 사용하면 부작용 발생률이 낮아질 수 있어 약의 잠재력이 완전히 발휘될 수도 있다. 단기 간헐적 치료는 수명을 연장하고 질병을 줄일 수 있다. 5일마다 한 번씩 라파마이신을 투여하자 포도당 내성에 영향을 미치지 않고 T세포에 유의미한 영향을 미쳤다. 연속적이 아니라 간헐적으로 엠토르를 차단하는 방식이 매우 중요한 이유는, 포식과 단식을 일정 기간 오락가락하는 것이 인체에 자연스럽기 때문이다. 인슐린과 엠토르는 지속해서 높거나 낮게 유지되지 않고 높거나 낮은 수준이 주기적으로 순환해야 한다. 최적의 건강은 성장과 장수의 균형에 있다.
_3장 : 엠토르

지방과 탄수화물을 너무 많이, 혹은 너무 적게 먹으면 해롭다는 문헌은 쌓여 갔지만 단백질은 대체로 관심 밖이었다. 단백질을 더 먹어야 할까, 덜 먹어야 할까? 어느 정도가 너무 많이 먹는 것일까? 어떤 단백질이 가장 좋을까? 이 모두가 건강에 중요한 질문이다.
골격근, 뼈, 장기 등 인체를 구성하는 체계는 대부분 단백질로 이뤄져 있다. 인체의 생화학 작용을 조절하는 효소와 호르몬 역시 단백질이다. 인체에는 25만~100만 개의 다양한 단백질 분자가 있다고 추정된다. …(중략)… 단백질이 풍부한 동물 식품(육류나 달걀)은 탄수화물이 풍부한 식품(빵이나 쌀)보다 훨씬 비싸다. 부유한 서구 국가들은 단백질을 더 많이 먹는 경향이 있어 단백질 과다 섭취의 위험이 크고 단백질 결핍의 위험은 적다. 식물 단백질은 아미노산 구성이 동물 단백질과 다르며, 이는 건강과 질병에 중요한 결과를 초래한다. 삶의 다양한 단계에서 인체에 필요한 단백질이 다르다. 단백질 섭취를 미세 조정하면 노화를 늦추고, 질병을 예방하며, 체력을 높일 수 있다.
_3장 : 엠토르


글리신은 체내 총아미노산의 11.5%를 차지하며 크레아틴(근육), 글루타티온(산화방지제), 헴(혈액)과 같은 필수 단백질의 중요한 전구체다. 동물 모델에서 글리신을 보충하면 식이 과당을 방어할 수 있다고 밝혀져서 더욱 특별하다.
그리고 미국인의 평균 과당 섭취량이 연간 약 23kg에 달한다는 점을 고려하면 글리신을 보충해 과당을 방어할 수 있다는 점은 유익해 보인다.
글리신은 피부와 관절에도 중요하다. 젤로(Jell-O) 디저트에 든 젤라틴에는 특히 글리신이 풍부하다. 젤라틴은 소와 돼지의 뼈와 껍질을 끓여 만들 수 있다. 사골국은 글리신의 좋은 식품 공급원이기도 하다.
_4장 : 노화와 식이 단백질

식이 단백질은 엠토르를 통해 나이가 들면서 감소하는 자가포식을 중단시키며, 그 결과 손상된 분자가 쌓인다. 거의 모든 단백질에 있는 아미노산 류신은 자가포식의 핵심 조절자다. 혈중 류신 수치가 상승하면 자가포식은 빠르게 감소하고 역으로도 마찬가지다. 반대로 간헐적 단식은 자가포식을 촉진한다.
류신의 역할로 미루어 볼 때 자가포식의 이점을 얻기 위해 단백질 섭취량을 꼭 많이 낮출 필요는 없다(IGF-1 감소의 이점을 얻기 위해서는 낮출 필요가 있을지도 모른다). 하루에 한 번만 먹거나 하루에 8시간 동안만 먹는 등 식사 시간을 한정해서 식사 빈도를 낮추면 칼로리나 단백질을 전반적으로 줄이지 않고 자가포식을 활성화할 수 있다.
단식 기간이 길어져 단백질 섭취량이 감소하면 면역계 세포의 재생을 통해 노화를 예방하는 효과가 뚜렷해진다.
단식을 모방하는 다른 식단들도 어느 정도 이로울 수 있다. 몇 시간에서 며칠 동안 단백질 섭취를 줄이면 많은 혜택을 얻을 수 있다. 단백질을 평소대로 다시 섭취하면 근육이 자극을 받아 재생한다. 이 단백질 순환 체계는 근육 손실을 막으면서 수명을 연장할 수 있다. 이러한 생리학적 원리에 근거하여 저탄수화물, 중단백질, 고지방 식단(케토제닉 다이어트)을 섭취하면 칼로리 제한의 이점을 많이 얻게 된다.
_4장 : 노화와 식이 단백질

적절한 양의 단백질 섭취는 힘을 키워야 하는 운동선수와 보디빌더뿐만 아니라 건강과 밀접한 다른 제지방 조직(근육과 뼈 포함)을 유지해야 하는 노인들에게도 중요하다. 단백질을 적정량으로 섭취하고 있다면 공급원이 무엇이든 거의 차이가 없다. 채식주의든 육류를 함유한 식단이든 단백질 섭취량이 같다면 근육을 만드는 효과가 똑같이 좋았다.
노인의 경우 근 성장 저항으로 인해 일일 단백질 권장량(kg당 하루 0.8g)만 먹어서는 근육이 손실된다는 자료가 있다. 식물, 동물 상관없이 단백질을 더 섭취하는 것이 유용할 수 있다. 식물 단백질에는 육류에 든 과량의 류신과 메티오닌(노화를 촉진한다)이 없지만, 이 두 아미노산은 근육 성장을 극대화하는 데 도움을 준다. 우리는 성장과 장수의 균형을 찾아야 한다.
_5장 : 식물 단백질 vs. 동물 단백질


많은 노화 관련 질병은 지방뿐만 아니라 단백질의 과도한 성장이 특징이다. 예를 들어, 알츠하이머병은 뇌에 단백질이 과도하게 축적되어 적절한 신호 전달을 차단하는 특징이 있다. 암은 각종 단백질을 포함한 많은 것들이 과도하게 성장하는 것이다. 오늘날 우리가 직
면한 만성질환 중 다수가 ‘과잉 성장’의 질병이라면, 단백질을 분해하는 능력은 적절한 환경에서 건강을 위한 매우 강력한 도구다.
이는 건강에 강력한 영향을 미치는 세포 재활용 시스템인 자가포식의 힘일 수 있다. 반드시 단백질이 손실되는 단식 중에는 영양소 센서 엠토르가 감소해, 오래되고 기능이 시원찮은 세포 일부가 분해되도록 몸을 자극한다. 음식을 다시 먹으면 몸은 완전한 복구 주기 안에서 새로운 단백질을 만들어 오래된 단백질을 대체한다. 오래된 부품을 그대로 사용하
지 않고 새로운 부품을 만드는 것이다. 오래된 부품을 새 부품으로 갈아 끼우는 것은 노화를 막는 과정이다.
_7장 : 단식

소금은 또한 음식의 맛을 더 달게 만들기 때문에 음식에 소금이 적게 들어 있으면 이를 보상하기 위해 설탕을 더 많이 먹게 된다. 사실 소금은 고혈압과 만성 신장병, 심혈관 질환 등 설탕이 유발하는 많은 질병의 원인으로 뭇매를 맞아 왔다. 우리는 엉뚱한 백색 결정체를 비난했다.
전문가들은 소금을 적게 먹으면 해로운 부작용 없이 혈압을 낮출 수 있다고 판단해 소금을 줄이라고 권고했다. 그러나 이 가정은 오랫동안 부정확했다는 것이 알려졌다. 1973년 초, 유명한 뉴잉글랜드 의학 저널의 사설은 소금을 줄이면 호르몬인 알도스테론과 안지오텐신 II, 교감신경 활성도가 증가한다고 우려했다. 이런 호르몬의 수치가 높으면 심장병에 나쁜 것으로 알려져 있는데, 바로 이런 이유로 스피로놀락톤, ACE 억제제, 베타 차단제와 같은 생명 구조 약물로 이들 호르몬을 막는다. 따라서 소금 제한처럼 호르몬을 증가시킬 수 있는 행동은 위험하거나 치명적일 수 있다. 위험이 커진다는 점은 2011년 연구에서도 입증되었다. 2011년 연구에 따르면, 소금을 가장 적게 먹은 환자는 가장 많이 먹은 환자보다 심혈관 사망률이 3배 이상 높았다. 저염식은 나쁘다.
더구나 저염 섭취는 인슐린 저항성을 악화하고 공복 인슐린 수치를 증가시킨다고 거듭 밝혀졌다. 인슐린은 지방을 축적하는 호르몬이기 때문에 지방을 증가시킬 수 있다. 따라서 저염식을 하라는 조언은 당뇨병과 비만의 위험을 높일 수 있다. 저염 조언은 동맥을 굳히는 호르몬을 증가시킬 뿐 아니라 예방한다고 여겼던 바로 그 질병인 고혈압과 신장병, 심
장마비 및 심혈관 질환을 유발한다. 얼마나 맛있는 아이러니인가. …(중략)…
마그네슘 결핍은 세포 내 칼슘 축적을 일으켜 동맥의 석회화를 유발하는데, 이를 동맥경화라고도 한다. 마그네슘은 칼슘이 축적되어서는 안 되는 곳에 축적되지 않게 방지하는 천연 칼슘 차단제다. 마그네슘 결핍은 또한 산화 스트레스와 체내 지질 과산화를 증가시켜 치명적인 관상동맥 경련을 일으킨다. 마그네슘을 적절하게 섭취하면 고혈압, 부정맥,
석회화, 심장부전, 심근경색, 뇌졸중, 급사의 위험이 낮아진다.
_10장 : 소금과 마그네슘을 더 먹어야 하는 이유

서문 _ 자포자기한 당신의 몸을 깨워야 할 때
01 노화 : 자연은 우리가 늙든 말든 상관하지 않는다
02 칼로리 제한이라는 양날의 검
03 엠토르 : 성장 vs. 장수의 역설
04 노화와 식이 단백질 : 근육이 곧 재산이다
05 식물 단백질 vs. 동물 단백질
06 단백질을 얼마나 섭취해야 적당한가
07 단식 : 장수의 가장 중요한 열쇠
08 왜 차를 마시지 않는가
09 적포도주와 커피는 약인가 독인가
10 소금과 마그네슘을 더 먹어야 하는 이유
11 건강한 지방과 해로운 지방
12 블루존 : 세계의 장수 마을
13 건강하게 나이 들기 위한 5단계 장수 솔루션

에필로그 _ 아프지 않고 존엄을 지키는 건강 습관
주석
역자후기 _ 성장과 장수의 줄다리기 속에 숨겨진 건강한 노년의 비밀